Investigadores del CSIC, la Universidad Autónoma de Madrid y CIBERNED (Centro de Investigación en Red de Enfermedades Neurodegenerativas) han descubierto un mecanismo que protege a las neuronas del daño provocado por el ictus o infarto cerebral, o por otras enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, el Parkinson o la epilepsia.
Según la investigación, el mecanismo también actúa en células cancerígenas, aunque con efectos patológicos. De esa manera, los resultados del estudio abren la posibilidad de novedosos desarrollos en fármacos y terapias.
En el ictus o infarto cerebral y en enfermedades neurodegenerativas como la epilepsia, el Alzheimer, el Parkinson, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o la esclerosis múltiple, un mecanismo conocido como excitoxicidad actúa directamente sobre las neuronas, provocando su muerte.
Las neuronas, que sufren oxidación como resultado natural del envejecimiento, tienen mecanismos de resistencia que les permiten sobrevivir y continuar funcionando a lo largo de la vida de una persona. Estos mecanismos desaparecen en un cerebro que ha sufrido daños agudos, como los producidos por el ictus, o pierden paulatinamente efectividad en enfermedades como el Alzheimer.Con la desaparición o deterioro del mecanismo, las neuronas quedan desprotegidas y expuestas a daños irreversibles.
Los investigadores del CSIC, CIBERNED y la UAM han descubierto, por un lado, que la proteína kinasa D (PKD), es clave en la supervivencia neuronal, porque la excitoxicidad actúa directamente sobre ella, desactivándola. Por otro lado, han diseñado una forma mutada de la PKD, que genera un nivel muy alto de protección para las neuronas haciéndolas más resistentes a la oxidación patológica.
El trabajo, publicado recientemente en la prestigiosa revista Nature Communications, constituye un hito científico en la comprensión de los procesos patológicos neuronales. No obstante, como incide la Dra. Teresa Iglesias, directora del grupo “Nuevas Dianas en Neurodegeneración y Neuroprotección” en CIBERNED y en el Instituto de Investigaciones Biomédicas “Alberto Sols” de Madrid, e investigadora principal del proyecto, “es necesaria la cautela, y los fármacos y terapias dirigidas a proteger o potenciar el efecto neuroprotector de la PKD deberán ser altamenteselectivos para evitar estimular la supervivencia no deseada de otro tipo de células”.
“Esta proteína, que ayuda a la supervivencia neuronal, está muy potenciada en células cancerosas y
favorece su crecimiento desmedido”, explica Iglesias. Así, el uso de fármacos que inhiban la proteína podría ser muy eficaz en tratamientos antitumorales y, al mismo tiempo, promover un deterioro neuronal.
El descubrimiento del mecanismo y el desarrollo por parte del grupo de Iglesias de la proteína “de diseño” abren la puerta a terapias que permitirán ralentizar la pérdida neuronal que ocurre con el envejecimiento o en enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, que afecta a unos 35 millones de personas en el mundo y constituye un problema social y económico, tanto por las consecuencias para los pacientes y sus familias como por los crecientes costos para los sistemas de salud.